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拯救小胶质细胞、恢复能量 能否成为阿尔茨海默病新希望?

发布日期:2019-07-14 19:02:40 编辑:运动平台网阅读次数:

2018阿尔茨海默氏病药物开发另一个不好的年份。今年已经有一些显著的临床药物试验失败,也有业内人士分析阿尔茨海默氏病的药物开发为“无情的重灾区”。

首先,让我们来看看这些重大故障:

·武田药品工业和金芬黛吡格列酮(吡格列酮)阿尔茨海默氏病,由于测试中期分析轻度认知功能障碍的治疗后,我们决定放弃三个临床试验明天五年。

·2018勃林格殷格翰说,作为BI 409306未能坚持到了最后,该公司将放弃该化合物2的临床研究。

·外部数据监测委员会(eDMC)在数据分析给定的临时安全建议后,默克公司决定终止verubecest一个t(MK-8931对于患者的治疗阿尔茨海默氏症APECS开展3个临床试验 。

·VTV治疗中开展了三项临床试验STEADFAST轻度老年痴呆症患者公布azeliragon它未能满足任何疗效终点。

到目前为止,大多数阿尔茨海默氏病的临床失败都集中在药物停止大脑淀粉样蛋白斑块积累或清除这些斑块。然而,即使药物成功地做到了这一点,他们没有改善认知和记忆问题。这使得批评家质疑阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白的理论实际上是一种错误的道路。

然而,随着这些阴霾和厄运接踵而至,一批高水平的研究仍在进行中,为了防止淀粉样蛋白病过早积累而了解和认知,记忆相关疾病的其他问题。哈佛大学的“治愈老年痴呆症”基金研究领导小组主席,马萨诸塞州总医院(MGH)是神经内科的阿尔茨海默病的药物开发方法的教授兼首席执行官鲁迪·坦齐ChromaDex的罗布·弗里德最近讨论了他们的理解和有趣。

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鲁迪·坦齐

罗布·弗里德

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首先,坦齐和阿尔茨海默氏病相反的想法的批评,他不认为淀粉样理论这是不对的。“淀粉样蛋白和缠结引起的疾病,但它们都不足以引起老年痴呆症。“总之,我们了解到的是,淀粉样蛋白出现得很早,中超过15年的早期症状。所有基因告诉我们,这种疾病开始淀粉样蛋白。

一旦淀粉样蛋白开始形成缠结本身会杀死一些神经元,但还不足以引起老年痴呆症。但引起缠结和淀粉样蛋白神经细胞死亡最后先天免疫炎症反应的大脑和神经系统的程度。坛子说:“那么,将会有更多的细胞死亡,导致痴呆的症状和阿尔茨海默氏病。“

潭子淀粉样蛋白相比匹配,纠缠比较火。“你可以与他们共存,但一旦大脑反应神经炎症,会导致森林火灾。淀粉样蛋白有针对性的临床试验失败,就像试图通过吹出来的匹配扑灭森林大火。“

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ChromaDex开发了组合药物由五个部分组成,其中之一Niagen[烟酰胺核糖核苷(NR)]最重要的。NR是一种维生素B3系列,人体细胞用来生产NR烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +这种细胞能量的产生和所需的代谢。一个老龄化的后果是NAD下降,它产生的细胞代谢,能量,保持健康的线粒体,促进细胞修复,并发挥了重要作用。目前,涉及Niagen临床试验四本已出版。在clinicaltrials。上GOV共有28测试,主要是在神经系统的地区,心血管还有一些人肥胖。弗里德说,“专注于细胞修复。PARP参与氧化应激和正确的DNA突变,并且需要NAD。NAD本身对于很多维修是必不可少的。与炎症有关的正在进行的研究。“

大脑是非常依赖能源。当线粒体老化和停止使用燃料,如ATP,他们会变得脆弱。a中枢神经系统特定的免疫细胞,它们去除损坏的碎片,如淀粉样蛋白,以维持中枢神经系统的健康。但他们也可能导致神经炎症抗感染和神经细胞的死亡作出反应,导致了大规模的神经元细胞死亡。坦齐指出,“如果缺乏能源的小胶质细胞,那么它可能成为一个神经炎症细胞。“

他援引发表在“细胞”在一项研究中,描述了小胶质细胞携带2痴呆症的基因突变TREM版本,增加了其ATP水平。“如果ATP水平的提高,它是β淀粉样蛋白的条款清楚会比较好,这是不太可能成为神经炎症。随着年龄的增长,细胞越来越少的能源,它与ATP和线粒体有很大的关系。在神经炎症的情况下,更多的精力是不太可能形成的神经元纠结。

坦齐和同事们一起ChromaDex设计的临床试验,以评估在阿尔茨海默病Niagen角色,目前正在筹集资金。(新浪编医药/大卫)

文章引用来源:老年痴呆症:新的方法和新的希望

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