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拯救“衰老”!老年绝症——阿尔茨海默症药物研究收获新进展

发布日期:2019-07-14 19:02:40 编辑:运动平台网阅读次数:

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也许你很少注意到,在灯红酒绿的城市街道上,张贴越来越多的寻找失踪者的广告。一些善良的老人离开了家,但他们再也没有回来,造成这种恐惧细根的思维非常现象,那就是,阿尔茨海默氏病,又称老年性痴呆。

与心血管疾病,癌症,中风在这些疾病中,阿尔茨海默氏症在短期内病情会不会令人痛苦和不便,其重点已经远远低于前者,甚至在很多人看来,这是对的“老龄化”平时成绩。然而,对于病人,疼痛的真正原因可能是比前者更巨,因为在那个时候,对患者,“我是谁?我来自?我要去哪?“这是男人三个终极问题,才会真正苦思,但不能。

更为严重的是,在一些疾病面前的是相对于阿尔茨海默氏症视为真正的病 - 全球有35万名患者与疾病的死亡率在中国东部已经上升到57胞胎。6,不过,发现自1906年以来,数千名医学家花了无数精力,它只是缩小到30余种可能的致病因素。而且从处方的30个可能的原因,医生无异于运气。

当然,探索医学界也并非一无是处,在对疾病的原因的争论由来已久,出现了一种理论的聚会 - 取得新成绩 - 淀粉样蛋白的致病理论。尽管数据有些差异还不足以结束辩论,但它带来了曙光的相关研究。

这个理论是基于以下几点:淀粉样蛋白(β淀粉样蛋白,Aβ)患者大脑聚合成斑块,导致损伤和脑神经细胞死亡,使患者记忆和认知水平下降。作为一个例证,科学家的确发现,在患者大脑中这些物质。但在过去,针对Aβ的许多针对性的治疗试验是不能有效的预防认知功能减退患者的水平导致了这一理论未能成为公理。

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不过,事已至此拐点。上周,一些科学家宣称,他们的研究和开发新药BAN2401可以防止已经存在的斑块Aβ斑块的聚集和消融。他们公布的数据带来真正的惊喜:数据显示,在患者BAN2401的,Aβ水平的大幅下降,而对照组患者和安慰剂,这是显著较低的认知能力下降。

博士。妃精简版阿尔茨海默氏症药物研究基金会(博士。霍华德Fillit)通过这种方式,同意在人类Aβ的假设,这意味着测试是很清楚的:Aβ斑和智力之间确有联系。

大脑扫描图像,在实验中,不同剂量的试验中对补丁数量显著的效果,更BAN2401患者,18个月后,少他们的大脑Aβ。博士。妃精简版说:“在我看来,肯定会有一个关于临床结果的信号,这就是我们一直在寻找。“

然而,这样的结果是不完美的,让有争议的是,虽然BAN2401患者,Aβ斑块确实减少,但减少和降低Aβ的认知能力下降和非线性相关水平。在实验中,只接受大剂量的临床BAN2401患者一直能够取得好成绩,和患者接受低剂量治疗,认知能力下降比实际没有接受任何治疗的患者更快。

如果真的Aβ致病阿尔茨海默氏症的因素,为什么不能增加或减少菌斑和带来的认知能力做到每个相应的变化?

博士。药物开发生物遗传公司首席科学官桑德罗(博士。人砂岩)解释说,本研究提供了一个方向,即减少Aβ的影响认知能力,可能存在一个临界点。他说,尽管低剂量BAN2401减少斑块的数量,但可能没有达到这个门槛,导致效益不佳。

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这种说法也有争议,博士。施耐德,美国南加州大学阿尔茨海默病中心主任(博士。经度施耐德)说:“匾是不是原因 - 它只是某种生物标志物的真正原因 。我们破坏Aβ,但到目前为止,还没有彻底改变患者表现。“

此外,争议的另一点是原因,还有一个测试物质。在BAN2401试验中,安慰剂组患者中约70%出现了被称为APOE4基因突变物质,使患阿尔茨海默氏症的风险增加2倍。然而BAN2401高剂量组只有30%的患者有这种突变。虽然高剂量的药物似乎不错的效果,但它混淆了原因调查--APOE4可能会导致真正的。

生物遗传公司承诺,他们将进一步研究数据和分析患者的APOE4的影响,但是,这些研究结果可能要等好几个月才发布。

除了生物遗传公司,有很多医疗公司Aβ的有针对性的研究。例如,礼来公司(Eli Lilly公司)不数年后,仍不遗余力地进行新的实验。在一个新的实验中,他们将在联合治疗中使用靶向BACE抑制剂,和淀粉样蛋白斑。这个测试的优点是,BACE的抑制剂,能阻止Aβ的积累,而不是现有的牌匾消化,并有针对性的治疗相反,两者的结合,可以测试的2例患者的影响,分别。

在任何情况下,虽然仍有争议,但新的药物,结果出现了研究,以使向前迈进了一大步。对于治疗的Aβ沉积,或能更好地进入大脑Aβ靶向治疗也好,都有望给好转治疗AD。药物开发是一个漫长而充满荆棘的道路上。我们希望勇敢的新药研究AD的发展能在挫折中找到前进的方向,并最终带来患者新的治疗选择谁。

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